Berger Australien : mutation MDR1 et santé articulaire
Sources : standard FCI du Berger Australien (Groupe 1), la Centrale Canine (statistiques LOF 2024, publication 2025), Firdova et al. 2016 (PMID 27234542), Gramer et al. 2011 (PMID 20655253), Mealey et Meurs 2008 (PMID 18795852), Weissl et al. 2012 (PMID 22182230), Parker et al. 2007 (PMID 17916641) et Lowe et al. 2003 (PMID 12809679).
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Le Berger Australien fait partie des races les plus inscrites au LOF en France depuis plusieurs années (une position qu'il occupait encore en 2024 selon les chiffres de la Centrale Canine).
Son énergie, son intelligence et sa polyvalence en ont fait le chien de prédilection des familles actives et des passionnés de sports canins. Cette popularité rapide a aussi produit des effets moins favorables : une demande élevée, des élevages pas toujours rigoureux, et des propriétaires parfois insuffisamment informés des spécificités biologiques de cette race.
Deux points méritent une attention particulière dans une perspective de santé articulaire et médicamenteuse.
D'abord, la mutation MDR1 (également désignée ABCB1-1Delta) qui affecte une proportion significative de Bergers Australiens et modifie leur réponse à certains médicaments couramment utilisés en médecine vétérinaire.
Ensuite, la vigilance articulaire que cette race très active nécessite, notamment en présence de dysplasie, de surpoids ou d'un entraînement inadapté chez le jeune chien.
La mutation MDR1 / ABCB1 : mécanisme et prévalence
La P-glycoprotéine et son rôle
Le gène MDR1 (aujourd'hui désigné ABCB1 dans la nomenclature officielle ) code pour la P-glycoprotéine, une protéine transmembranaire fonctionnant comme une pompe d'efflux. Son rôle est de limiter l'entrée de certaines substances dans les cellules, notamment au niveau de la barrière hémato-encéphalique, de l'intestin, du foie et des reins.
Chez les chiens porteurs de la mutation, une délétion de 4 paires de bases dans le gène ABCB1 provoque un décalage du cadre de lecture et la production d'une protéine tronquée non fonctionnelle. En l'absence de P-glycoprotéine fonctionnelle, certains médicaments pénètrent dans le cerveau à des concentrations bien supérieures à la normale, provoquant des effets neurologiques toxiques à des doses habituellement tolérées.
Prévalence dans la population européenne
Une étude publiée dans Research in Veterinary Science (Firdova et al., 2016, PMID 27234542) a génotypé 4 729 chiens de races prédisposées dans plusieurs pays européens entre 2012 et 2014. Chez le Berger Australien, la fréquence allélique de la mutation était de 35 %. Cette fréquence élevée se traduit par une proportion importante de chiens soit hétérozygotes (porteurs d'un seul allèle muté, moins sévèrement affectés), soit homozygotes (porteurs des deux allèles mutés, les plus à risque).
Une étude de Gramer et al. (Veterinary Journal 2011, PMID 20655253) confirme la présence significative de cette mutation dans la population de Bergers Australiens en Allemagne et dans plusieurs autres pays européens. Mealey et Meurs (JAVMA 2008, PMID 18795852) ont par ailleurs établi la distribution de la mutation dans plusieurs races, confirmant la surreprésentation du Berger Australien.
Les chiens homozygotes présentent les effets les plus sévères. Les hétérozygotes peuvent également être affectés, avec des effets moins marqués mais documentés pour certaines molécules.
Les médicaments concernés
| Molécule | Usage courant | Risque chez porteur MDR1 |
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Ivermectine (haute dose) |
Traitement gale démodécique | Neurotoxicité sévère, coma possible |
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Milbémycine sélamectine |
Antiparasitaires | Risque élevé à hautes doses |
| Lopéramide | Antidiarrhéique | Effets neurologiques possibles |
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Vincristine doxorubicine |
Chimiothérapie | Toxicité accrue |
| Acépromazine butorphanol | Sédation / anesthésie | Sédation plus profonde et prolongée |
Note importante : les doses standards utilisées pour la prévention des parasites (dont l'ivermectine dans les antiparasitaires courants) sont généralement tolérées même par les chiens porteurs de la mutation. Le risque concerne principalement les doses thérapeutiques élevées, comme celles utilisées pour traiter la gale démodécique.
Le test génétique
Un test génétique ABCB1 est disponible auprès de plusieurs laboratoires vétérinaires en France et en Europe. Il permet de déterminer si un chien est homozygote sauvage, hétérozygote ou homozygote mutant.
Ce test est particulièrement recommandé avant toute chimiothérapie, avant l'utilisation de doses élevées d'antiparasitaires, ou avant une anesthésie impliquant des sédatifs concernés. Le résultat doit figurer dans le carnet de santé du chien et être communiqué à tout nouveau vétérinaire.
Santé articulaire : dysplasie, croissance et gestion de l'activité
Dysplasie de la hanche et du coude
Le Berger Australien fait partie des races pour lesquelles la dysplasie de la hanche et du coude constitue un point de vigilance orthopédique reconnu. Ces deux pathologies sont à composante génétique et environnementale. La base de données OFA recense des taux non négligeables de dysplasie dans la population testée, bien que les chiffres varient selon les populations et les protocoles de dépistage.
La dysplasie évolue fréquemment vers une arthrose secondaire. Chez le Berger Australien, les facteurs environnementaux (exercice inadapté en jeune âge, surpoids) peuvent aggraver une fragilité articulaire préexistante et accélérer cette évolution. Les contraintes mécaniques répétées chez un chien très actif peuvent aggraver une fragilité articulaire préexistante, notamment en présence de dysplasie, mais elles ne constituent pas en elles-mêmes une cause d'arthrose démontrée spécifique à la race.
La gestion du chiot : les erreurs fréquentes
La maturité squelettique n'est atteinte qu'entre 12 et 18 mois. Avant cet âge, les surfaces cartilagineuses et les plaques de croissance sont vulnérables aux contraintes mécaniques importantes.
À éviter avant 12-15 mois : jogging prolongé, sauts répétés, exercices d'impact fort sur surfaces dures.
À surveiller : prise de poids en phase de croissance : le surpoids juvénile aggrave le risque articulaire.
Autres points de santé documentés
Épilepsie idiopathique
Le Berger Australien fait partie des races prédisposées à l'épilepsie idiopathique. La connaissance du statut MDR1 du chien peut être pertinente dans le choix et le dosage des molécules antiépileptiques utilisées (un élément documenté par Weissl et al. (JVIM 2012, PMID 22182230) dans cette race).
Anomalie de l'oeil du Colley (CEA)
L'anomalie de l'oeil du Colley (CEA), affectant le développement de plusieurs structures oculaires, est la pathologie oculaire la mieux documentée dans cette race. La mutation du gène NHEJ1 a été identifiée dans plusieurs études (Parker et al. 2007, PMID 17916641 ; Lowe et al. 2003, PMID 12809679). Un test ADN est disponible.
Le merle double
Les Bergers Australiens de robe merle portent le gène merle (M), qui dilue la pigmentation de manière aléatoire. Un chien portant deux copies de ce gène (homozygote MM, dit "double merle") présente un risque très élevé de surdité partielle ou totale, de microphtalmie ou de cécité. L'accouplement de deux chiens merle entre eux est contraire au bien-être animal et est déconseillé par les organisations vétérinaires et les clubs de race sérieux.
Ce qu'il faut vérifier avant d'adopter un Berger Australien
Test MDR1 : demander le statut génétique ABCB1 du chiot et de ses parents (un éleveur sérieux le propose systématiquement.)
Bilan articulaire des parents : radiographies hanche et coude des reproducteurs, à demander avant achat.
Bilan oculaire : test CEA disponible (à vérifier chez les parents.)
Merle x merle : ne jamais acquérir le produit d'un accouplement merle x merle (risque majeur de malformations.)
Niveau d'activité et croissance : cette race a des besoins élevés, à adapter à l'âge et à l'état orthopédique du chien. Ne pas sur-solliciter avant 15 mois.
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Sources
- Standard FCI du Berger Australien (Groupe 1)
- Centrale Canine (statistiques LOF 2024, publication 2025)
- Firdova et al. 2016 (PMID 27234542)
- Gramer et al. 2011 (PMID 20655253)
- Mealey et Meurs 2008 (PMID 18795852)
- Weissl et al. 2012 (PMID 22182230)
- Parker et al. 2007 (PMID 17916641)
- Lowe et al. 2003 (PMID 12809679).
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