Le chien naît avec ses gènes, pas avec sa dysplasie...

C'est probablement le point le plus important à comprendre, et il change tout à la façon dont on aborde cette maladie. 

Un chien porteur des gènes de la dysplasie naît avec des hanches cliniquement normales. La malformation n'est pas présente à la naissance. Cette dernière se développe durant les premiers mois de vie, sous l'influence combinée de la génétique et de l'environnement.

Ce n'est pas une fatalité absolue inscrite dans les os dès la naissance.

C'est un processus évolutif sur lequel il est possible d'agir !

La dysplasie de la hanche constitue par ailleurs la cause n°1 d'arthrose secondaire chez le chien adulte. Ce qui se passe dans la hanche d'un chiot en croissance peut donc déterminer toute la trajectoire de sa santé articulaire pour les années suivantes. 

Ce que c'est concretment

La dysplasie coxo-fémorale est un défaut de congruence entre la tête du fémur et l'os du bassin (l'acétabulum).

Dans une hanche normale, la tête du fémur (parfaitement ronde) s'emboîte précisément dans sa cavité. Les ligaments et la capsule articulaire maintiennent l'ensemble stable. Le mouvement est fluide, sans à-coups.

Dans une hanche dysplasique, cet emboîtement est défectueux. L'articulation est trop lâche (on parle de laxité) et la tête du fémur se déplace de façon anormale à chaque pas.

C'est cette instabilité permanente, appelée subluxation, qui est à l'origine de tout le reste. 

La tête fémorale, au lieu de glisser proprement, percute et comprime les bords du cartilage à chaque mouvement. Le cartilage s'utilise prématurément.

La cavité articulaire se déforme.

L'articulation s'enflamme.

Et progressivement, une arthrose secondaire s'installe.

Elle est souvent irréversible...

Une prévalence très variable selon les races 

Les chiffres publiés dans la littérature vétérinaire sont frappants par leur amplitude.

Une étude majeure publiée dans le Journal of Veterinary Medicine (Loder et Todhunter, 2017), basée sur 921 046 dossiers de l'Orthopedic Foundation for Animals (OFA), donne des écarts considérables entre les races. En France, une étude rétrospective (Genevois et al., 2008) portant sur 31 races confirme les mêmes disparités.

Sources : Loder & Todhunter, 2017 (OFA) (Genevois et al., 2008 (France) 

Les grandes et géantes races sont surreprésentées parce que leur croissance rapide crée un déséquilibre temporaire entre le développement musculaire et le développement osseux (les muscles ne sont pas encore assez solides pour stabilisateur des articulations qui grandissent vite). 

Comment la maladie évolue selon l'âge 

La dysplasie n'a pas un visage unique. Elle évolue différemment selon le moment où elle se manifeste, et les signes varient considérablement d'un chien à l'autre. 

Chez le chiot (5 à 15 mois):

Les signes sont liés à la laxité et peuvent surprendre par leur soudaineté :

• Démarche chaloupée : le train arrière oscille à chaque pas 

• Cours en « bunny hopping » : le chien pousse les deux pattes arrière simultanément, comme un lapin 

• Difficulté à monter les escaliers ou à sauter 

• Fatigabilité à l'effort, baisse d'entraînement au jeu 

• Parfois une douleur visible à la hanche à la palpation 

La rémission trompeuse (10 à 12 mois):

Un phénomène important que beaucoup de propriétaires ratent : vers 10-12 mois, les symptômes peuvent s'atténuer spontanément. La musculature se renforce, stabilise mieux l'articulation, la douleur diminue. Beaucoup en concluant que le problème est résolu.

Ce n'est généralement pas le cas !

L'arthrose continue de progresser en silence. Ce répit est temporaire (et il doit être mis à profit pour agir, pas pour se rassurer...)

Chez le chien adulte :

Les symptômes réapparaissent, portés cette fois par l'arthrose secondaire : 

• Boiterie à froid (surtout au levier, qui s'améliore après quelques minutes de mouvement) 

• Atrophie musculaire visible au niveau des cuisses et de l'arrière-train

• Difficulté à se lever, réticence à monter en voiture 

• Baisse d'entraînement pour les sorties 

• Parfois aucun signe apparent (les formes silencieuses existantes...) 

Le diagnostic : du dépistage précoce au bilan officiel: 

Le diagnostic ne peut être confirmé que par un vétérinaire. Il repose sur plusieurs éléments combinés. 

1. L'examen orthopédique : le test d'Ortolani 

Réalisé sous sédation, le test d'Ortolani est la référence pour détecter la laxité articulaire. En manipulant la hanche du chien, le vétérinaire peut percevoir un ressaut caractéristique indiquant que la tête fémorale sort puis rentre dans sa cavité. Un son parfois audible accompagne cette manœuvre chez les chiens très touchée. 

2. La méthode PennHIP (dès 16 semaines) 

La méthode PennHIP mesure précisément l'indice de distraction de la hanche (c'est-à-dire le degré de laxité articulaire). Elle peut être réalisée dès 16 semaines et permet de prédire le risque de développement de l'arthrose à l'âge adulte. C'est l'outil le plus prédictif disponible à ce jour, particulièrement utile pour les éleveurs souhaitant sélectionner leurs reproducteurs sur des bases objectifs. 

3. La radiographie officielle (dès 12 mois) 

En France, le dépistage officiel organisé par les clubs repose sur une radiographie des hanches à partir de 12 mois minimum. La classification européenne FCI classe les hanches de A (à l'Indemne) à E (sévère). La classification américaine OFA utilise quant à elle les termes Excellent, Bon, Passable, Limite, Doux, Modéré, Sévère.

Attention : la radiographie standard peut donner des faux négatifs chez les jeunes chiens qui ne présentent pas encore de signes d'arthrose (d'où l'intérêt de la méthode PennHIP pour un dépistage précoce.) 

Les facteurs qui aggravent (ou protègent) :

La génétique explique une grande partie du risque, mais elle n'explique pas tout. Plusieurs facteurs environnementaux influencent directement l'expression de la maladie. 

Ce qui aggrave 

• L'alimentation trop riche pendant la croissance (une étude publiée dans le Journal of the American Veterinary Medical Association (Kealy et al., 1992) sur des Labradors a montré qu'une restriction calorique de 25 % réduisait significativement la sévérité de la dysplasie, même chez des individus génétiquement prédisposés) 

• Le surpoids à l'âge adulte (il aggrave mécaniquement l'arthrose secondaire) 

• Les exercices à fort impact pendant la croissance (sauts répétés, cours intensifs sur terrain dur)

• La castration précoce (associée à un risque accumulé dans plusieurs études, notamment chez le Golden Retriever et le Berger Allemand (Hart et al., 2016))

Ce qui protège 

• Une silhouette svelte pendant et après la croissance (c'est probablement le facteur le plus déterminant) 

• Une activité physique régulière mais modérée (natation, marche sur terrain souple, renforcement musculaire progressif) 

• Une alimentation adaptée à la taille adulte prévue, sans excès calorique

• Un suivi vétérinaire régulier pour les races à risque dès les premiers mois 

Les options de traitement :

Il n'existe pas de traitement qui guérit la dysplasie au sens strict. On ne peut pas reconstruire une articulation mal formée.

Mais on peut agir sur la douleur, préserver la mobilité, et dans certains cas corriger la mécanique articulaire chirurgicalement !

Les traitements conservateurs :

Adaptés à la majorité des chiens, ils combinent gestion du poids, activité physique adaptée, physiothérapie, analgésiques et compléments articulaires. Pour beaucoup de chiens, cette approche suffit à maintenir une qualité de vie satisfaisante pendant de nombreuses années.

Les chirurgies préventives (chez le jeune chien) :

La symphysiodèse pubienne juvénile (SPJ) est réalisée entre 14 et 18 semaines. Elle modifie la croissance du bassin pour améliorer la couverture de la tête fémorale.

La triple ostéotomie du bassin (TOB) est pratiquée entre 6 et 10 mois chez des jeunes chiens sans arthrose établie. 

Ces interventions n'ont de sens que si la dysplasie est détectée tôt (ce qui confirme l'importance du dépistage précoce.)

La prothèse totale de hanche (chez l'adulte): 

Chez le chien adulte dont les traitements conservateurs ne suffisent plus, la prothèse totale de hanche offre les meilleurs résultats (avec une récupération fonctionnelle souvent remarquable). Son coût reste élevé, et l'intervention n'est pas indiquée dans tous les cas. 

Ce que vous pouvez faire maintenant 

Si vous avez un Labrador, un Golden Retriever, un Berger Allemand, un Rottweiler ou tout autre chien de race prédisposée (et particulièrement si votre chien est encore en croissance), quelques principes simples s'appliquent. 

• Gardez-le mince (c'est le traitement préventif le plus efficace, et le moins cher)

• Surveillez sa démarche (un arrière-train qui équilibre trop, une réticence à courir, une façon bizarre de monter les escaliers méritent une vérification) 

• Anticipez (exigez un dépistage précoce dès 4 mois pour les races à risque, sans attendre qu'une boiterie apparaisse) 

• Ne vous laissez pas rassurer par la rémission à 10-12 mois (si votre chiot a montré des signes, continuez le suivi) 

La dysplasie traitée tôt est infiniment plus gérable que la dysplasie quand l'arthrose est découverte déjà avancée. 

________________________________________________________________________________________________ Sources

1. Loder RT et Todhunter RJ (2017). Données démographiques sur la dysplasie de la hanche chez le chien aux États-Unis et au Canada. Journal of Veterinary Medicine, 2017 : 5723476. DOI : 10.1155/2017/5723476 
2. Genevois JP et al. (2008). Prévalence de la dysplasie de la hanche selon le dépistage radiographique officiel, parmi 31 races de chiens en France. Orthopédie et traumatologie vétérinaires comparées, 21(1):21-4. DOI : 10.3415/VCOT-07-02-0014 
3. Oberbauer AM et al. (2017). La sélection génétique à long terme a réduit la prévalence de la dysplasie de la hanche et du coude chez 60 races de chiens. PLoS One, 12(2):e0172918. DOI : 10.1371/journal.pone.0172918 
4. Kealy RD et coll. (1992). Effets d'une consommation alimentaire limitée sur l'incidence de la dysplasie de la hanche chez les chiens en croissance. Journal de l'Association américaine des médecins vétérinaires, 201(6):857-63.
5. Witsberger TH et al. (2008). Prévalence et facteurs de risque de la dysplasie de la hanche et de la rupture du ligament croisé crânien chez le chien. JAVMA, 232(12):1818-24. DOI : 10.2460/javma.232.12.1818 
6. Hart BL et coll. (2016). Stérilisation des bergers allemands : troubles articulaires, cancers et incontinence urinaire associées. Médecine et science vétérinaires, 2(3) : 191-199. DOI : 10.1002/vms3.34 
7. La Semaine Vétérinaire n°1957 (2022). Diagnostic et traitement de la dysplasie de la hanche. Le Point Vétérinaire n°365 (2016). Diagnostic précoce de la dysplasie de la hanche. 
8. Hôpital vétérinaire Frégis. Dysplasie de la hanche chez le chien. fregis.com 
9. Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire de Montréal. Dysplasie de la hanche. chuv.umontreal.ca