Le Labrador Retriever est l'une des races les plus aimées au monde et l'une des plus documentées sur le plan de la santé articulaire.

La base de données OFA (Orthopedic Foundation for Animals) contient plus de 234 000 radios de hanche pour cette seule race, ce qui en fait l'un des corpus les plus vastes de toute la cynologie. Cette richesse de données permet de tirer des conclusions solides et elles ne sont pas toutes rassurantes. 

Ce que les études montrent clairement : le Labrador cumule des prédispositions à la dysplasie de hanche, à la dysplasie du coude, à la rupture du ligament croisé crânien et à l'arthrose secondaire.

À cela s'ajoute une particularité génétique propre à cette race : une mutation du gène POMC associé, chez environ un quart des Labradors, à une satiété moins efficace et à une tendance à prendre du poids (deux facteurs qui aggravent directement les pathologies articulaires). 

OFA, 1974-2015 ; Raffan et al., Cell Metab, 2016 ; Frontiers Vet Sci, revue systématique

Dysplasie de la hanche et du coude : des chiffres à interpréter correctement 

La base de données OFA rapporte 11,5 % de dysplasie de hanche chez le Labrador sur plus de 150 000 radios soumises entre 1974 et 2015.

Pour le coude, le taux est de 10,2 % sur la même période.

Ces chiffres sont probablement sous-estimés en raison d'un biais de sélection : le registre OFA repose sur des soumissions volontaires, et les propriétaires de chiens atteints ne soumettent pas leurs radios dans les mêmes proportions que les autres.

La prévalence réelle dans la population générale est donc vraisemblablement plus élevée.... 

La bonne nouvelle : des décennies de sélection sur ces critères ont produit une génétique modeste mais réelle sur les hanches.

La mauvaise nouvelle : l’amélioration génétique sur les coudes est quasi nulle (contribution à 1,1 % de l’écart-type phénotypique, selon Lewis et al., Vet J, 2011).

La dysplasie du coude reste un problème non résolu dans la race.

Ce que ça signifie concrètement :

Un Labrador dont les deux parents ont des scores de hanche et de coude excellents a significativement moins de risques de développer une dysplasie.

Demander les certificats OFA ou BVA/KC des deux parents est une démarche minimale sérieuse avant l’achat !

Elle ne garantit pas un chien indemne, mais réduit substantiellement le risque... 

La rupture du LCA : une prédisposition race-spécifique

Le Labrador fait partie des races les plus à risque de rupture du ligament croisé crânial (LCA).

La prévalence rapportée dans cette race est estimée à 5,79 % (c'est l’une des plus élevées répertoriées (Frontiers in Veterinary Science, 2025)).

Contrairement à une idée reçue, la rupture du LCA chez le chien est rarement un accident sportif aigu : dans plus de 75 % des cas, il s’agit d’une dégénérescence progressive du ligament qui finit par céder. 

L’obésité multiplie le risque de rupture du LCA par 3,8 (odds ratio).

Chez un Labrador prédisposé à prendre du poids et à développer une dégénérescence ligamentaire, les deux facteurs se combinent.

C’est cette addition de risques qui rend la race particulièrement vulnérable. 

Le gène POMC : pourquoi votre Labrador n’est pas juste « gourmand »

 En 2016, l’équipe d’Eleanor Raffan (Université de Cambridge, Cell Metabolism) a identifié une délétion de 14 paires de bases dans le gène POMC (pro-opiomelánocortine) chez le Labrador.

Cette mutation perturbe la production de deux neuropeptides : (la β-MSH et la β-endorphine) qui jouent un rôle clé dans la sensation de satiété. 

Résultat : les chiens porteurs ont tendance à avoir faim plus vite entre les repas et à être davantage motivés par la nourriture. 

Environ 25 % des Labradors portent au moins une copie de cette mutation.

Pour chaque copie présente, le poids corporel augmente en moyenne de 1,9 kg.

Ce n’est pas simplement de la gourmandise ou un défaut d’éducation : c’est une prédisposition biologique réelle, médicalement documentée ! 

La mutation POMC est plus fréquente chez les chiens guides :

Raffan et al. ont observé que 76 % des Labradors chiens guides portaient la mutation POMC, contre ~25 % dans la population générale.

Explication : les chiens très motivés par la nourriture sont plus faciles à dresser au renforcement positif. La sélection pour le travail a donc involontairement favorisé la mutation. Un test génétique est disponible. 

Le cercle vicieux : obésité → articulations → moins d’exercice → obésité 

Chez le Labrador, la physiopathologie est particulièrement pernicieuse. La mutation POMC favorise le surpoids.

Les surpoids aggravent la dysplasie de hanche et multiplient le risque de rupture du LCA. La  douleur articulaire qui en résulte réduit l'activité physique. Moins d'activité favorise davantage la prise de poids.

Et ainsi de suite...

Ce mécanisme est bien documenté : un excès de poids augmente la charge mécanique sur les articulations portantes, accélère la dégradation du cartilage et entraîne l'arthrose plus tôt et plus sévèrement.

Maintenir un Labrador à un poids idéal tout au long de sa vie est l'un des actes préventifs les plus efficaces disponibles (et l'une des mesures les plus impactantes à long terme.) 

Prévention : ce qui est vraiment actionnable 

• Contrôler le poids dès le plus jeune âge : ne jamais laisser un Labrador s'installer en surpoids. L'excès de poids est la variable la plus modifiable et la plus impactante. 

• Exiger exclusivement les radiographies OFA ou BVA/KC des deux parents avant l'achat. 

• Privilégier des exercices à faible impact (natation, marche) plutôt que des sauts répétés ou des changements brutaux de direction. 

• Surveillez la démarche dès 6 mois : un raideur matinale, une boiterie après l'effort ou une réticence à monter les escaliers sont des signaux précoces. 

• Envisager un dépistage radiographique des hanches et des coudes entre 12 et 18 mois si les parents ne sont pas certifiés. 

• En cas de diagnostic de dysplasie : la prise en charge précoce (physiothérapie, gestion du poids, antalgiques adaptées) retarde significativement la progression vers l'arthrose invalidante. 

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Sources 

1. Raffan E. et al. (2016). Une délétion du gène POMC canin est associée au poids et à l'appétit chez les Labradors retrievers prédisposés à l'obésité. Cell Metabolism, 23(5) : 893–900. PubMed 27157046 
2. OFA (Orthopedic Foundation for Animals) : Statistiques sur les races 1974–2015. ofa.org 
3. Hou Y. et al. (2010). Analyse rétrospective de l'amélioration génétique des articulations de la hanche chez une cohorte de Labradors Retrievers aux États-Unis : 1970-2007. PLoS ONE, 5(2) : e9410 
4. Lewis TW et al. (2011). Évaluation génétique des scores de dysplasie de la hanche et du coude chez les Labradors Retrievers au Royaume-Uni. Veterinary Journal, 189 : 227–233 
5. UFAW : Labrador Retriever : Rupture du ligament croisé crânial. ufaw.org.uk 
6. Frontiers in Veterinary Science (2025). Précision de la prédiction du risque de rupture du ligament croisé chez le Labrador Retriever par score de risque polygénique basé sur le génome 
7. Pettitt RA et al. (2020). Facteurs de risque de l'arthrose canine et des arthropathies prédisposantes : une revue systématique. Frontiers Vet Sci. PMC7198754