Votre chien refuse de manger depuis deux jours...

Pas parce qu'il boude sa gamelle mais parce qu'il n'arrive littéralement plus à ouvrir la gueule.

Ou peut-être qu'il titube légèrement, qu'il s'essouffle vite lors des balades, ou que vous constatez que ses muscles des tempes ont fondu en quelques semaines.

Ces signes n'évoquent pas les pathologies classiques qu'on associe au chien (la dysplasie, l'arthrose, la rupture du ligament croisé.)

Pourtant, ils signalent une myopathie : une maladie touchant directement le tissu musculaire.

Les myopathies canines forment un groupe hétérogène de pathologies, allant de maladies auto-immunes localisées à des dystrophies génétiques généralisées. Elles sont peu connues du grand public, souvent confondues avec d'autres maladies, et certaines sont évitables si on connaît les races à risque.

Evans et al., J Vet Intern Med     Evans et al., 2004                     Université de Pennsylvanie, dvm360

Le muscle, cet organe qu'on oublie

Le muscle squelettique représente 40 à 50 % de la masse corporelle d'un chien.

Il est impliqué dans chaque mouvement, chaque respiration profonde, chaque déglutition. Quand il tombe malade, tout le reste en pâtit.

Le terme « myopathie » désigne littéralement une maladie du muscle (« myo » = muscle, « sympathie » = maladie).

Ce terme regroupe des entités très différentes selon leur origine : immunitaire, infectieuse, génétique ou médicamenteuse.

Le point commun : les fibres musculaires elles-mêmes sont altérées ou détruites.

La myosite masticatrice (MMM) : la mâchoire bloquée

C'est la myopathie focale la plus fréquente chez le chien.

La myosite des muscles masticateurs (MMM) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque spécifiquement les fibres de type 2M des muscles de la mâchoire.

Ces fibres sont uniques : on ne les trouve que dans les muscles masticateurs (temporalis, masséter, ptérygoïdiens).

Aucun autre muscle du corps n'en est doté et c'est ce qui explique que la maladie soit strictement localisée à la mâchoire.

Phase aiguë : quand ça commence

Les muscles temporaux gonflent, les yeux semblent saillants (exophtalmie) à cause du gonflement des muscles ptérygoïdiens derrière les globes oculaires.

Le chien bave, refuse de toucher à son repas, gémit si l'on essaie d'ouvrir sa gueule.

Dans certains cas, la gueule reste fermée même sous anesthésie générale (c'est le trismus, signe caractéristique de la MMM avancée.)

Phase chronique : si l'on attend trop

Les muscles ne sont plus gonflés : ils ont fondu et ont été remplacés par du tissu fibreux. Les pommettes saillent, les yeux semblent enfoncés (énophtalmie).

À ce stade, même avec un traitement agressif, la récupération reste partielle.

Les séquelles fonctionnelles peuvent être permanentes.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic repose sur le test sanguin 2M anticorps (ELISA 2M), développé en 2004 par l'équipe du Pr Diane Shelton à l'Université de Californie San Diego.

Ce test doit impérativement être réalisé avant tout traitement corticostéroïde : les corticoïdes appliqués plus de 7 à 10 jours peuvent rendre le test faussement négatif.

La biopsie musculaire reste l'examen de référence pour évaluer le degré de fibrose et guider le pronostic.

Le traitement repose sur l'immunosuppression à base de prednisone (cortisone), effectué au minimum 6 mois.

Dans une étude de l'Université de Pennsylvanie portant sur 22 cas sur 17 ans, 91 % des chiens traités précocement ont récupéré une fonction masticatrice normale en 4 semaines. Environ 27 % ont présenté une chute.

La polymyosite : quand l'inflammation se généralise

Contrairement à la MMM, la polymyosite peut toucher n'importe quel groupe musculaire du corps, y compris les muscles pharynx-œsophage, larynx et membres.

L'étude de référence d'Evans et al. (J Vet Intern Med, 2004), portant sur 200 biopsies musculaires canines, décrit comme signes les plus fréquents : faiblesse généralisée, démarche raide, dysphagie (difficulté à avaler), atrophie musculaire et épisodes de fièvre. La myalgie à la palpation est curieusement rare : ne pas confondre absence de douleur apparente avec absence de maladie.

La polymyosite peut être idiopathique (cause inconnue, la plus fréquente), infectieuse (Neospora caninum, Toxoplasma) ou para-néoplasique.

Ce dernier cas est particulièrement bien documenté chez le Boxer : dans l'étude d'Evans, un lymphome a été observé chez 6 des 32 Boxers présentant une polymyosite dans les 12 mois suivant le diagnostic musculaire. Ce caractère multicausal impose un bilan complet avant toute immunosuppression.

Les myopathies héréditaires : quand le problème est dans les gènes

Moins fréquentes mais souvent plus sévères, les myopathies héréditaires sont liées à des mutations génétiques affectant la structure ou le métabolisme des fibres musculaires. L'exemple le plus connu : la dystrophie musculaire de type Duchenne canine, référencée chez le Golden Retriever (modèle GRMD).

Elle est provoquée par une mutation du gène de la dystrophine (exactement la même que chez l'humain atteint de myopathie de Duchenne), ce qui explique l'intérêt scientifique considérable pour le chien comme modèle thérapeutique.

Plus récemment, une myopathie inflammatoire héréditaire a été caractérisée chez le Berger Hollandais : une mutation du gène SLC25A12, codant pour un transporteur mitochondrial, entraîne une dégénérescence musculaire rapide.

Les chiots affectés développent des tremblements, une raideur et une faiblesse dès 3 à 9 mois.

Le pronostic est très sévère : tous les cas décrits ont été euthanasiés avant 2 ans en raison de la dégénérescence douloureuse. Ces formes justifient des tests génétiques avant la reproduction dans les races concernées.

Races prédisposées : ce que dit la littérature

Les grandes races sont globalement surreprésentées dans les études publiées, mais certaines races spécifiques présentent des formes particulières bien documentées.

Diagnostic : pourquoi c'est souvent long

Le diagnostic des myopathies canines est un exercice d'exclusion : il faut éliminer les affections articulaires, les neuropathies, les problèmes dentaires, les maladies endocriniennes et les infections avant de conclure. Le parcours diagnostique complet comprend :

• Bilan sanguin avec dosage de la CK : signal précoce d'une atteinte musculaire active.

• Test 2M anticorps (MMM) : à réaliser impérativement avant tout corticostéroïde.

• Électromyogramme (EMG) : mesure l'activité électrique des muscles et localise l'atteinte.

• Biopsie musculaire : examen gold standard pour confirmer la nature inflammatoire ou dystrophique.

• IRM : de plus en plus utilisé pour cibler les muscles à biopsier.

• Sérologie infectieuse (Neospora, Toxoplasma) : indispensable avant toute immunosuppression.

Traitement et pronostic

Pour les formes auto-immunes (MMM, polymyosite idiopathique) : l'immunosuppression est le pilier du traitement, à base de prednisone en dose immunosuppressive, progressivement diminuée. En cas de réponse insuffisante ou de chutes, l'azathioprine, la ciclosporine ou le mycophénolate sont associés. La durée minimale est de 6 mois. Un sevrage trop précoce est la première cause de chute.

Pour les formes infectieuses : le traitement de la cause déclenchante première. Traiter une polymyosite à Neospora avec de la prednisone seule serait une erreur grave.

Pour les myopathies héréditaires : il n'existe actuellement aucun traitement curatif. La prise en charge est symptomatique, orientée sur le confort et la qualité de vie.

Le pronostic des formes inflammatoires traitables est favorable lorsque le diagnostic est précoce. Les formes avec étendue de fibrose (souvent les cas observés tardivement) peuvent garder des séquelles fonctionnelles permanentes même avec un traitement adapté.

________________________________________________________________________________________________

Sources 

1. Evans J., Lévesque D. et Shelton GD (2004). Myopathies inflammatoires canines : revue clinicopathologique de 200 cas. J Vet Intern Med, 18(5) : 679-691. PubMed 15515585
2. Shelton GD (2007). Du chien à l'homme : le large spectre des myopathies inflammatoires. Troubles neuromusculaires, 17(9-10) : 663-670. PubMed 17629703
3. Tauro A. et coll. (2015). Caractéristiques cliniques de la polymyopathie inflammatoire idiopathique chez le Vizsla hongrois. BMC Vétérinaire Res, 11 : 97. PMC4414416
4. Shelton GD et coll. (2019). Une mutation du transporteur mitochondrial aspartate/glutamate induit une myopathie inflammatoire chez le Berger Hollandais. J Neuromuscul Dis, 6(4) : 485-501. PubMed 31594244
5. Massey J. et coll. (2013). Association d'un haplotype MHC de classe II avec un risque accumulé de polymyosite chez le chien Vizsla hongrois. PLoS One, 8(2) : e56490. PubMed 23457575
6. Hôpitaux vétérinaires VCA : Myosite masticatoire chez le chien
7. Manuel vétérinaire Merck (2025). Polymyosite chez le chien et le chat. msdvetmanual.com
8. Laboratoire de neuromusculaire comparée, UCSD : FAQ sur la myosite des muscles masticateurs (Pr Diane Shelton)