Le Staffordshire Bull Terrier figure durablement parmi les races les plus inscrites au LOF en France.

Il est 3e en 2024 avec 9 108 inscriptions et reste 3e en 2025 avec 8 694 inscriptions (Centrale Canine).

Son image de chien compacte, affectueuse et endurante lui vaut une popularité durable.

Cette robustesse apparente peut masquer des pathologies pour lesquelles la littérature vétérinaire dispose aujourd'hui de données solides.

Cet article ne vise pas à décourager l'adoption. Il vise a donner aux propriétaires et futurs adoptants les informations que trop peu d'leveurs communiquent spontanément (pour que les décisions de dépistage, de surveillance et de prévention soient prises au bon moment.)

Profil de la race

Tableau des risques documentés

Dysplasie du coude : le risque articulaire le plus documenté chez le Staffie

La dysplasie du coude est la prédisposition orthopédique la mieux établie chez le SBT, avec plusieurs études indépendantes convergentes.

Ce que disent les études

Krotscheck et al. (2019) retrouve un ratio de 3,08 pour la dysplasie du coude traitée chirurgicalement chez le SBT, le recevant 4e sur 12 courses derrière le Labrador, le Rottweiler et le Berger Allemand.

O'Neill et coll. (2020) confirment le signal en soins primaires : le SBT représente 5,19 % des cas d'incidents de maladie du coude au Royaume-Uni, avec un diagnostic médian à 8,02 ans. C'est quand même plus tardif que le Labrador (6,42 ans) et le Berger Allemand (5,64 ans).

Des estimations de prévalence absolue entre 31 et 33 % sont citées dans la littérature (sources rapportées par Pegram et al., 2020), à interpréter avec prudence selon les méthodologies.

Ce que ça change en pratique

Un SBT qui boite du membre antérieur, raide au levier ou réticent à l'extension du coude (surtout entre 4 et 18 mois) mérite une évaluation avec radiographies, voire scanner.

Point de vigilance : le stoïcisme clinique fréquemment observé chez la race (mentionné clairement par Pegram et al.) peut masquer une lésion significative derrière un signe discret.

Ce n'est pas une preuve biologique propre au SBT, mais une observation clinique largement partagée avec un sens pratique réel !

Luxation de rotule : ce que la science dit vraiment

La luxation de rotule est documentée chez le Staffordshire Bull Terrier, mais les données disponibles imposent une lecture nuancée : la race n'est pas considérée comme classiquement prédisposée à cette pathologie dans les grandes études de soins primaires.

Dans une grande étude britannique (Pegram et al., 2020, n=22 333 chiens), le Staffordshire Bull Terrier présentait significativement moins de luxations de rotule que les autres races. Ce résultat contredit l’idée reçue d’une prédisposition du SBT sur ce critère.

En revanche, la luxation de rotule existe dans la race et a fait l'objet d'une étude morphologique spécifique.

Newman et Voss (2017) ont montré, sur scanner, que les SBT avec luxation de rotule présentaient des particularités conformationnelles spécifiques (notamment une antéversion fémorale réduite et une rotation externe du fémur) avec des implications directes pour la planification chirurgicale.

Par ailleurs, une revue systématique ( Andrade et al., 2024 ) documente la co-occurrence luxation de rotule + rupture du ligament croisé crânien, plus fréquente chez les chiens de gabarit moyen à fort.

Si une boiterie postérieure est suivie chez un SBT, une évaluation orthopédique complète est justifiée .

Acidurie L-2-Hydroxyglutarique (L-2-HGA) : la maladie génétique spécifique du Staffie

La L-2-HGA est la pathologie la plus spécifique au Staffordshire Bull Terrier (SBT) ; (et la moins connue du grand public).

Ce n'est pas une maladie articulaire : c'est une encéphalopathie métabolique héréditaire : (Une atteinte cérébrale provoquée par l'accumulation de substances toxiques dans le système nerveux, due à un défaut métabolique transmis héréditaire.)

Elle produit cependant des signes locomoteurs qui peuvent être confondus avec des pathologies musculo-squelettiques, notamment le raideur des quatre membres et les troubles de la démarche.

Mécanisme de la maladie

La L-2-HGA est une erreur innée du métabolisme, transmise sur un mode autosomique récessif, provoquée par des mutations dans la gêne L2HGDH codant pour la L-2-hydroxyglutarate déshydrogénase.

Lorsqu'elle est déficiente, l'acide L-2-hydroxyglutarique s'accumule dans les fluides biologiques (urine, sang, liquide cérébrospinal), provoquant des lésions progressives du système nerveux central.

Abramson et coll. ( Journal of Veterinary Internal Medicine, 2003 ; PubMed 12892307 ) ont été les premiers à décrire la maladie chez 6 SBT, caractérisant les signes cliniques, les anomalies biochimiques et les résultats d'IRM.

Cette étude fondatrice a établi le SBT comme le modèle vétérinaire de référence pour cette maladie, connue chez l'humain depuis 1980.

Prévalence dans la race

Court et coll. ( Veterinary Record, 2010 — PubMed 20852250 ) ont identifié les mutations exoniques du gène L2HGDH chez le SBT.

Dans une cohorte de 130 SBT non épileptiques provenant du Royaume-Uni, 10,8 % étaient porteurs de la mutation.

Un taux similaire de 11,4 % a été retrouvé dans une seconde cohorte indépendante de 131 chiens.

Ces données sont spécifiquement liées aux chiens non épileptiques, ce qui constitue un biais de sélection à prendre en compte dans l'interprétation de la fréquence des porteurs dans la population générale.

La transmission autosomique récessive signifie qu'un chien doit hériter de deux copies du gêne muté pour développer la maladie.

Un porteur d'une seule copie est cliniquement sain mais peut transmettre.

Deux porteurs accouplés produisent statistiquement 25 % de chiots atteints, 50 % de porteurs sains et 25 % d'Indemnes...

Signes cliniques

Karité et coll. ( Veterinary Record, 2016 — PubMed 27729589 ) ont rapporté les données cliniques de 27 SBT avec mutations L-2-HGA confirmées :

L'âge moyen d'apparition des signes était de 12 mois (intervalle : 2,5 à 60 mois).

Les troubles de la démarche étaient présents chez 26 chiens sur 26 évalués, le raideur des quatre membres étant le signe le plus précoce et le plus fréquent (24/26).

19 chiens sur 26 présentaient une cyphose et des tremblements.

18 chiens ont présenté des épisodes paroxystiques ressemblant à des crises épileptiques où des épisodes dyskinétiques.

Les changements comportementaux étaient présents dans 24 cas sur 27, incluant un regard dans le vide (21/24), des signes évocateurs de démence (17/24) et une perte des apprentissages acquis (15/24).

Ces signes comportementaux sont souvent les premiers à alerter les propriétaires, bien avant les déficits neurologiques qui se manifestent.

Diagnostic et dépistage

Le diagnostic repose sur trois piliers : l'IRM cérébral (lésions symétriques de la substance grise), l'analyse des acides organiques urinaires (élévation de l'acide L-2-hydroxyglutarique) et le test génétique ADN ciblant les mutations L2HGDH.

Le test génétique est l'outil le plus pratique pour le dépistage des reproducteurs : il identifie les chiens atteints, porteurs ou indemnes à tout âge.

Il n'existe pas de traitement curatif.

La prévention repose uniquement sur le dépistage des reproducteurs et l'élimination des accouplements porteur x porteur.

Signes d'alerte à connaître

Ce que vous pouvez faire concrètement

Avant l'adoption :

• Il est raisonnable d'exiger le statut génétique L-2-HGA des deux reproducteurs avant l'achat ou l'adoption.

• Exiger les scores de coude (OFA ou équivalent) des deux parents (la prédisposition documentée de la race rend cette démarche justifiée)...

• Eviter les éleveurs qui ne pratiquent aucun dépistage génétique ni orthopédique sur leurs reproducteurs.

Après l'adoption :

• Surveiller la démarche des 4 à 18 premiers mois : toute boiterie du membre antérieur ou raideur persistant après le repos mérite une évaluation vétérinaire.

• Ne pas interpréter l’absence de plainte comme l’absence de douleur. Les vétérinaires rapportent fréquemment que les chiens de type SBT peuvent masquer leurs signes cliniques (une vigilance active reste nécessaire).

• Contrôler le poids tout au long de la vie : le surpoids aggrave la dysplasie du coude et accélère la progression vers l'arthrose.

• Mettre en place un bilan vétérinaire annuel à partir de 3 ans comprenant une évaluation orthopédique et une palpation des coudes.

• Si des signes neurologiques apparaissent (tremblements, raideur des quatre membres, comportements anormaux), demandez un test génétique L-2-HGA si ce n'est pas déjà fait, ou contactez un neurologue vétérinaire.

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Sources

1. Krotscheck U. et al. (2019). Susceptibilité raciale aux maladies orthopédiques courantes traitées chirurgicalement chez 12 races de chiens. Acta Veterinaria Scandinavica, 61 : 19. PubMed 31023333

2. O'Neill DG et al. (2020). Épidémiologie et prise en charge clinique des affections du coude chez le chien suivi en médecine vétérinaire de première ligne au Royaume-Uni. BMC Veterinary Research, 16 : 240. PMC7371807

3. Pegram C. et al. (2020). Les Staffordshire Bull Terriers au Royaume-Uni : prédispositions et protections aux troubles. Canine Genetics and Epidemiology, 7 : 13. PMC7510130

4. Newman M., Voss K. (2017). Évaluation tomodensitométrique de la conformation fémorale et tibiale chez le Staffordshire Bull Terrier anglais, avec ou sans luxation médiale congénitale de la rotule. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 30(3) : 191–199. PubMed 28331928

5. O'Neill DG et al. (2016). Épidémiologie de la luxation rotulienne chez les chiens suivis en médecine vétérinaire générale en Angleterre. Canine Genetics and Epidemiology, 3 : 4. PMC4898461

6. Abramson CJ et al. (2003). Acidurie L-2-hydroxyglutarique chez le Staffordshire Bull Terrier. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17(4) : 551–556. PubMed 12892307

7. Short AD et al. (2010). Mutations exoniques du gène L2HGDH chez le Staffordshire bull terrier. Veterinary Record, 167(12) : 455–457. PubMed 20852250

8. Shea A. et al. (2016). Caractéristiques cliniques et évolution de l'acidurie L-2-hydroxyglutarique chez 27 Staffordshire bull terriers. Veterinary Record, 179(21) : 545. PubMed 27729589

9. Candela Andrade M., Slunsky P., Klass LG, Brunnberg L. (2022). Luxation de la rotule et rupture concomitante du ligament croisé crânial chez le chien : une revue de la littérature. Veterinary Medicine-Czech, 67(4) : 163–178. PMC11334444 / PubMed 39170807

10. Centrale Canine — Statistiques LOF 2024 et 2025. centrale-canine.fr